CIRCULATION D'UN LIQUIDE SPINAL

Le liquide céphalorachidien remplit l'espace sous-arachnoïdien, sépare le cerveau du crâne, entourant le cerveau d'un milieu aqueux.

La composition en sel du liquide céphalorachidien est similaire à la composition de l'eau de mer. On note non seulement la fonction de protection mécanique du fluide pour le cerveau et les vaisseaux reposant sur sa base, mais aussi son rôle en tant qu'environnement interne spécifique nécessaire au fonctionnement normal du système nerveux.

Étant donné que ses protéines et son glucose sont une source d'énergie pour le fonctionnement normal des cellules cérébrales, et les lymphocytes empêchent la pénétration de l'infection.

Le liquide est formé des vaisseaux des plexus choroïdes des ventricules, passant à travers la barrière hémato-encéphalique, et est renouvelé 4 à 5 fois par jour. À partir des ventricules latéraux, le liquide s'écoule à travers l'ouverture interventriculaire dans le troisième ventricule, puis à travers l'approvisionnement en eau du cerveau vers le quatrième ventricule (Fig.1).

Figure. 1. Schéma des voies de circulation du liquide céphalo-rachidien: 1 - granulation du pachyon; 2 - le ventricule latéral; 3 - l'hémisphère cérébral; 4 - cervelet; 5 - le quatrième ventricule; b - la moelle épinière; 7 - espace sous-arachnoïdien; 8 - racines des nerfs spinaux; 9 - plexus vasculaire; 10 - délimiter le cervelet; 13 - sinus sagittal supérieur.

La circulation du fluide contribue à la pulsation des artères cérébrales. Du quatrième ventricule, le liquide s'écoule à travers les trous de Lushka et Mojandi (Lushka et Magendii) dans l'espace sous-arachnoïdien, lavant la moelle épinière et le cerveau. En raison des mouvements de la colonne vertébrale, le liquide céphalo-rachidien s'écoule en aval de la moelle épinière et vers le haut le long du canal central et devant la moelle épinière. De l'espace sous-arachnoïdien, le liquide céphalo-rachidien à travers la granulation du pachion, granulationes arachnoidales (Pachioni), est filtré dans la lumière des sinus de la dure-mère, dans le sang veineux (Fig.2).

Figure. 2. Coquilles du cerveau: 1 - peau du cuir chevelu; 2 - os du crâne; 3 - dure-mère; 4 - espace sous-dural; 5 - membrane arachnoïdienne; 6 - espace sous-arachnoïdien; 7 - pia mater; 8 - diplômé veineux; 9 - sinus sagittal supérieur; 10 - granulation de pachyon; 11 - cortex cérébral.

Les réservoirs sont des extensions de l'espace sous-arachnoïdien. Les réservoirs suivants sont distingués:

  • Cisterna cerebellomedullaris, cisterna magna - citerne cérébelleuse-cérébrale postérieure, grande citerne;
  • Cisterna cerebellomedullaris lateralis - citerne cérébrale cérébelleuse latérale;
  • Cisterna fossae lateralis cerebri - réservoir de la fosse latérale du cerveau;
  • Cisterna chiasmatica - réservoir croisé;
  • Cisterna interpeduncularis - citerne intersternale;
  • Cisterna ambiens - couvrant le réservoir (au fond de l'espace entre les lobes occipitaux des hémisphères et la surface supérieure du cervelet);
  • Cisterna pericallosa - citerne presque calleuse (le long de la surface supérieure et du genou du corps calleux);
  • Cisterna pontocerebellaris - réservoir de cerveletopontine;
  • Cisterna laminae terminalis - la citerne de la plaque finale (à partir du bord avant de l'intersection, la membrane arachnoïde se propage librement à la surface inférieure du gyrus direct et des bulbes olfactifs);
  • Cisterna quadrigeminalis (cisterna venae magnae cerebri) - une citerne quadruple (citerne de la grosse veine cérébrale);
  • Cisterna pontis - situé selon le sillon principal du pont.

Circulation et résorption du liquide céphalo-rachidien - une histoire d'étude et une vision moderne

La mention du liquide céphalorachidien est encore en médecine ancienne. Dans les écrits des anciens Grecs et Romains, il y a déjà une indication de la présence de liquide dans le cerveau. Ainsi, F. Rose écrit que dans les traités d'Hippocrate (vers 460-370 avant JC) il y a des références à la présence de fluide sous la coque dure du cerveau. En outre, Hippocrate a décrit la dure-mère du cerveau, tout en suggérant la présence et la circulation de liquide dans le cerveau (il a écrit que le cerveau «comme les glandes sécrètent de l'humidité»), A.P. Friedman souligne qu'Hippocrate croyait également que le liquide sécrété par le cerveau joue un rôle important dans les maladies du système nerveux.

Aristote (384-322 avant notre ère), qui a également étudié le cerveau, a suggéré la présence d'une «barrière protectrice» au cerveau. Actuellement, le rôle de la barrière hémato-encéphalique est universellement reconnu. Selon la conclusion de N.N. Merritt, Fremont-Smith, J.B. Ayer, Gerophilus d'Alexandrie (335-280 BC) a d'abord donné une description détaillée des méninges. Il a également décrit le réseau de vaisseaux sanguins à la surface du cerveau, les sinus de la dure-mère, et a proposé les noms dura et pia mater. Le plexus vasculaire situé à l'intérieur des ventricules cérébraux, Herophilus a appelé la glande du plexus choroïde. Les termes ci-dessus sont enracinés dans l'anatomie et la médecine.

Ringstad, S.A.S. Vatnehol, R.K. Eide a noté qu'Anaxagoras (Ve siècle avant JC), tout en examinant le cerveau, a d'abord remarqué et donné une description des ventricules latéraux. Erasistratus (3ème siècle avant JC) a également décrit les ventricules latéraux du cerveau. Il possède une découverte importante - une description du trou qui relie les ventricules latéraux au troisième ventricule du cerveau. Par la suite, 2000 ans après Erasistratus, ces trous ont été rouverts par Monroi et portent son nom..

A.P. Friedman souligne que Claudius Galen (131-201) a décrit en détail les méninges et les ventricules du cerveau, cependant, comme Andrei Vesaliy plus tard, Galen n'a pas trouvé de liquide dans les ventricules du cerveau. Probablement, en travaillant avec du matériel cadavérique, il a émergé des cavités du cerveau et a donc disparu du champ de vision du chercheur. En mémoire des mérites de Galen, les anatomistes ont nommé la veine cérébrale du cerveau et le réservoir d'alcool sous-occipital à la frontière du cerveau et de la moelle épinière en son nom. Julian Oribaziy (IVe siècle) après Galien a de nouveau décrit deux ventricules latéraux du cerveau et a attiré l'attention sur le plexus vasculaire.

À la Renaissance, des informations plus fiables sur le liquide céphalo-rachidien lui-même sont apparues. A. Vesalius (1514-1565) a de nouveau décrit en détail les méninges, ainsi que les plexus vasculaires des ventricules cérébraux chez l'homme. Le mérite de Vésale était la découverte de la troisième méninges - arachnoïde. Comme Galen, Vesalius n'a pas non plus trouvé de liquide céphalorachidien dans les ventricules.

J.B. Ayer et al. indiquent que T. Willis (1621-1675) dans son ouvrage "Cerebri anatome" a décrit le plexus vasculaire et la glande pinéale, ainsi que les villosités arachnoïdiennes. R. Humphrey (1653-1708 gg.) Dans sa monographie "Anatomie du cerveau, y compris sa mécanique et sa physiologie" (1695), a écrit sur l'identité du plexus vasculaire du troisième ventricule avec des plexus dans d'autres ventricules.

Magendie et al. ont rapporté que la présence de ce liquide céphalo-rachidien est plus probablement normale qu'un phénomène pathologique. Il a ensuite confirmé la présence de communications entre les ventricules du cerveau et les espaces arachnoïdiens, ainsi que la continuité de ces espaces dans le cerveau et la moelle épinière. Dans son livre "Recherches physiologiques et cliniques sur le liquide c phalo-rachidien ou cérébro-spinal", l'auteur pour la première fois en science a donné la désignation exacte de "liquide céphalo-rachidien", décrit la structure des ventricules du cerveau, des espaces arachnoïdiens du cerveau et de la moelle épinière. Il a d'abord noté le mouvement du liquide céphalorachidien, associé à la respiration.

R.S. Tubbs et al., L'étude de la vie et des recherches scientifiques de N. Luschka, indiquent que l'anatomiste allemand a décrit la membrane arachnoïdienne et a également étudié en détail l'histologie des plexus vasculaires. Cela lui a permis de considérer cette formation comme une glande produisant du liquide cérébral. Il a d'abord étudié l'innervation de la dure-mère du cerveau et a décrit la présence d'une ouverture entre le quatrième ventricule et l'espace sous-arachnoïdien de la moelle épinière. Par la suite, ce trou a été nommé.

Dans les travaux de K. Bernard, «Lectures on the Physiology and Pathology of the Nervous System», un chapitre distinct est consacré au liquide céphalorachidien, dans lequel l'auteur se réfère souvent aux travaux de son professeur F.Magendie, avec qui il a mené des travaux sur la production et l'étude du liquide céphalorachidien à l'aide d'animaux de laboratoire. Cependant, la littérature médicale du 19e siècle doutait encore que le liquide céphalorachidien était un liquide physiologique normal. Dans le livre susmentionné, K. Bernard a écrit: «Le liquide trouvé dans les ventricules n'est pas séreux, c'est un liquide crânien - un produit complètement physiologique qui est complètement imposé à tort avec une origine pathologique» et «... vous ne devriez pas faire confiance à certains atlas anatomiques, sur lesquels il existe de nombreux, même les plus récents, montrer le canal rachidien rempli de la moelle épinière. Ce n'est pas vrai, car la colonne vertébrale est séparée des parois du canal par un espace assez considérable, d'autant plus important qu'une partie de la colonne vertébrale est considérée comme ayant des mouvements plus étendus ».

Un événement important dans l'école domestique pour l'étude du liquide céphalo-rachidien est l'ouverture d'une clinique des maladies nerveuses à l'Académie de médecine militaire le 19 septembre 1897, dans laquelle une salle d'opération spéciale a été équipée pour la première fois pour effectuer des opérations sur le système nerveux. Il convient de noter que le diplômé (1899) de l'Académie impériale de médecine militaire N.K. Rosenberg avait 12 ans d'avance sur le chercheur allemand Goldman (1913), connu dans la littérature pour ses expériences "classiques" avec le test de perméabilité des peintures barrière hémato-encéphalique.

En 2012, sous la direction du neurophysiologiste danois Miken Nedergaard, un système glyphatique a été découvert, dont la découverte a fondamentalement bouleversé les idées sur les voies de résorption du liquide céphalorachidien.

Compte tenu de la complexité et de la diversité significative de la structure, les caractéristiques de la topographie des éléments structuraux du système de liquide céphalo-rachidien, A.P. Friedman a proposé de les diviser en trois types de structures: médiane, profonde et de surface. Les structures médianes incluent dans leur composition les ventricules III et IV avec leurs plexus vasculaires, l'approvisionnement en eau du cerveau; ventricules latéraux profonds et leurs plexus vasculaires; superficiel - les membranes du cerveau (molles, arachnoïdiennes, dures) et les espaces intersellaires (sous-arachnoïdien, sous-dural, épidural).

L'espace sous-arachnoïdien des hémisphères cérébraux est différencié en trois types de cavités remplies de liquide céphalo-rachidien, qui en état constant sont en mouvement constant: le système de réservoirs sous-arachnoïdiens, le système de canaux cérébrospinal et le système de cellules sous-arachnoïdiennes.

Les liens fonctionnels du système de liquide céphalo-rachidien comprennent:

  • la production d'alcool réalisée par le plexus vasculaire;
  • circulation du liquide céphalorachidien, y compris les liens suivants: "circulation du liquide céphalorachidien ventriculaire" (circulation du liquide céphalorachidien dans les ventricules et le système d'alimentation en eau du cerveau) et "circulation du liquide céphalo-rachidien extraventriculaire" (circulation du liquide céphalorachidien dans les cavités de l'espace sous-arachnoïdien du cerveau, du cervelet, de la moelle épinière);
  • écoulement du liquide céphalo-rachidien, qui devient finalement une composante du sang veineux de la dure-mère.

Selon les idées modernes, le système d'alcool a trois liens principaux: 1 - la production d'alcool; 2 - circulation du liquide céphalo-rachidien; 3 - liquide céphalo-rachidien.

Il existe une interconnexion étroite entre les systèmes de circulation cérébrospinale et la circulation cérébrale. La vascularisation artérielle des plexus vasculaires (lieux de production de liquide céphalo-rachidien) est réalisée en raison de la ramification de cinq paires d'artères liées aux carotides (artères villeuses antérieures) et vertébrobasilaires (artères villositaires postérieures latérales et médiales, artères cérébelleuses inférieures et postérieures). La résorption du liquide céphalo-rachidien est réalisée principalement dans le bassin des sinus de la dure-mère du cerveau, d'où, à travers le système veineux, le liquide céphalorachidien dans le sang veineux atteint l'oreillette droite. Ainsi, la relation et l'interdépendance du système de liquide céphalo-rachidien avec le système circulatoire peuvent être tracées..

La quantité de liquide céphalorachidien chez un adulte est de 130 à 150 ml: dans les ventricules latéraux - 20-30 ml, dans III et IV - 5 ml, espace sous-arachnoïdien crânien - 30 ml, rachidien - 75-90 ml. La principale voie de formation du liquide céphalo-rachidien est la double filtration sanguine: d'abord à travers la membrane basale avec accès au tissu interstitiel, puis à travers les cellules choroïdiennes dans les ventricules du cerveau. La composition du liquide céphalorachidien est formée avec la participation active des structures de barrière hémato-encéphalique. Une personne produit environ 500 ml de liquide céphalorachidien par jour, c'est-à-dire que le débit de circulation du liquide céphalorachidien est de 0,36 ml par minute. Ainsi, un renouvellement complet du liquide céphalorachidien quatre fois par jour se produit.

Les voies de circulation sont déterminées par le lieu de production de liquide céphalorachidien, la structure du liquide céphalorachidien et le lieu de résorption du liquide céphalorachidien. Formant dans les plexus vasculaires des ventricules latéraux, le liquide céphalorachidien par les trous de Monroe pénètre dans le ventricule III, se mélange avec le liquide céphalorachidien produit par le plexus vasculaire du troisième ventricule, pénètre dans le ventricule IV par l'aqueduc du cerveau, se mélange avec le liquide céphalorachidien produit par les plexus vasculaires de ce ventricule. Dans le système ventriculaire, la diffusion de liquide de la substance du cerveau à travers l'épendyme est également possible. Par des ouvertures latérales appariées du quatrième ventricule, le liquide céphalorachidien pénètre dans le système ventriculaire dans l'espace sous-arachnoïdien du cerveau, où il traverse successivement le système de citernes communiquant entre elles, les canaux liquorifères et les cellules sous-arachnoïdiennes. Une partie du liquide céphalorachidien pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien de la moelle épinière.

Le mouvement progressif du liquide céphalo-rachidien dans l'espace sous-arachnoïdien du cerveau s'effectue le long des canaux cérébrospinaux. Recherche M.A. Baron, N.A. Mayorova a montré que l'espace sous-arachnoïdien du cerveau est un système de canaux cérébrospinal, qui sont les principaux moyens de circulation du liquide céphalo-rachidien, et de cellules sous-arachnoïdiennes. Ces microcavités communiquent entre elles par des ouvertures dans les parois des canaux et des cellules. Dans leur atlas «Stéréomorphologie fonctionnelle des méninges», les auteurs décrivent clairement la structure du leptomening.

Les voies de l'écoulement du liquide céphalo-rachidien au-delà de l'espace sous-arachnoïdien sont toujours à l'étude, tandis que les vues des différents chercheurs diffèrent. L'opinion dominante est que la résorption du liquide céphalorachidien de l'espace sous-arachnoïdien du cerveau est réalisée principalement par granulation de pachyons.

A.P. Friedman note que des granulations de pachyon, ou villosités arachnoïdiennes, ont été décrites pour la première fois par T. Willis en 1662. Mais A. Pacchioni en 1705 a décrit ces formations plus en détail et les a appelées glandes, qui sont la croissance de la membrane arachnoïdienne près des grands sinus de la coquille dure et veines du cerveau. Le plus grand nombre de granulations se trouve dans la partie pariétale du sinus sagittal supérieur, un plus petit nombre est dans le sinus transverse, des granulations simples sont dans le drain sinusal et elles sont pratiquement absentes dans le sinus occipital.

Les villosités (granulation de pachyon) ne dépassent pas les parois du sinus, mais perforent la dure-mère et entrent en contact direct avec l'endothélium du sinus veineux. La surface des villosités est recouverte de cellules mésothéliales, qui sont situées sur plusieurs rangées au sommet de la granulation du pachyon. La résorption du liquide céphalorachidien peut également être effectuée dans l'espace sous-arachnoïdien de la moelle épinière à travers sa membrane arachnoïdienne et les capillaires sanguins de la membrane dure de la moelle épinière. La résorption du liquide céphalo-rachidien se produit également partiellement dans le parenchyme cérébral (principalement dans la région périventriculaire), dans les veines des plexus vasculaires et les lacunes périneurales.

Les bases de la possibilité d'un écoulement de liquide céphalo-rachidien étaient déjà données dans les études classiques de Schwalbe: le scientifique allemand Gustav Schwalbe dans une expérience sur des lapins en 1869 a introduit le bleu de Berlin dans l'espace sous-arachnoïdien et a obtenu des vaisseaux lymphatiques colorés de la muqueuse nasale, ainsi que des ganglions lymphatiques cervicaux.

Plus tard, A. Key et G. Retzius ont effectué des expériences similaires sur des cadavres d'animaux et humains: ils ont injecté du mascara dans l'espace sous-arachnoïdien, puis l'ont révélé dans des granulations de pachyons et des sinus veineux.

À ce jour, la théorie la plus moderne est l'existence d'un système glyphatique dont la fonction est l'écoulement du liquide céphalorachidien et l'élimination des produits métaboliques du système nerveux central.

Selon cette théorie, les espaces périvasculaires du cerveau, également appelés espaces de Robin-Virchow, sont l'un des moyens de transport du liquide céphalo-rachidien. Ils sont petits (environ 100-200 microns), remplis de canaux de liquide céphalo-rachidien le long des vaisseaux sanguins intracérébraux. Certains auteurs pensent que l'espace est situé entre la paroi vasculaire et le tissu nerveux; d'autres - que le vaisseau, pénétrant de l'espace sous-arachnoïdien dans la substance du cerveau, implique l'arachnoïde et le pia mater, entre lesquels se trouve la spatia perivascularia.

L'espace périvasculaire communique avec le parenchyme cérébral via les aquaporines AQP4, à travers lesquelles le transport des fluides a directement lieu. Sous l'influence de la force de l'onde de pouls, le liquide céphalorachidien pénètre des espaces périartériels dans le parenchyme cérébral. Le liquide céphalorachidien pénètre dans les espaces périvineux ou directement dans les veines avec les produits de l'activité vitale des neurones (bêta amyloïde, protéine tau, gliofilaments, etc.) (les scientifiques discutent de l'existence d'espaces périvineux de Robin-Virkhov). Cette élimination du liquide céphalo-rachidien des produits métaboliques du cerveau a été décrite par un groupe de chercheurs de l'Université de Rochester en 2012 et a reçu le nom de «système glyphatique.

L'ampleur de la résorption du liquide céphalorachidien dépend de sa production, de la pression dans le système de liquide céphalorachidien et d'autres facteurs. Il subit des changements importants dans les conditions de la pathologie du système nerveux..

Yildiz et al. ont publié les résultats d'une étude détaillée de la dépendance du taux de mouvement du liquide céphalorachidien sur le fonctionnement des systèmes respiratoire et circulatoire, en particulier sur la pulsation cardiaque, la respiration et la toux. À la suite de leur expérience, il a été constaté que le taux de changements du liquide céphalo-rachidien au cours de divers processus physiologiques, à savoir, il augmente légèrement pendant la systole ventriculaire, avec une respiration forcée (la respiration en mode normal n'affecte pas le taux de résorption du liquide céphalo-rachidien) et augmente 3 fois par rapport à la valeur initiale en toussant.

De toute évidence, toute opération sur le cerveau s'accompagne d'une violation de l'intégrité des vaisseaux, accompagnée d'une hémorragie dans les espaces de sous-coque. La question de l'effet de l'hémorragie sur le taux de résorption du liquide céphalo-rachidien a été mise en évidence par R. Blasberg et al., R. Blasberg, D. Johnson, J. groupe (6 observations) a été administré du sang non hépariné, dans le deuxième groupe (4 observations) du sang hépariné a été administré. Après injection de sang sous-arachnoïdien, la résorption du liquide céphalorachidien a été revérifiée après 30 minutes, 6 et 12 semaines. Dans le premier groupe de singes, la résorption du liquide céphalorachidien a diminué 3 fois après 30 minutes et 1,5 fois après 12 semaines par rapport aux indicateurs initiaux de résorption. Dans le deuxième groupe, après 30 minutes, la résorption a diminué de 2 fois, et après 6 semaines, elle est revenue à son niveau d'origine. L'administration répétée de sang non hépariné à ce groupe a conduit aux mêmes indicateurs que dans le premier groupe.

F. Gao et al. la question a été posée de l'effet de la thrombine sur le développement de l'hydrocéphalie après que le sang pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien. Il a été constaté que la pénétration de thrombine dans le liquide céphalo-rachidien contribue à une diminution de la capacité de résorption des méninges et, par conséquent, au développement de l'hydrocéphalie en raison de son interaction avec le récepteur de thrombine PAR-1..

Un autre travail de ces auteurs met en évidence l'effet des composants sanguins (fer et thrombine) sur le taux de résorption du LCR. Ce travail confirme une fois de plus l'affirmation de l'effet inhibiteur de la thrombine sur la résorption du liquide céphalorachidien et prouve également que la ferritine, libérée lors de la dégradation des globules rouges après hémorragie, a également un effet similaire..

Ainsi, les données de la littérature actuellement disponibles indiquent une disposition très complexe du système de circulation du liquide céphalorachidien, dont le lien le plus discutable est la dissolution du liquide céphalorachidien. Un certain nombre de chercheurs signalent une diminution du taux de résorption du liquide céphalorachidien lorsque le sang pénètre dans le liquide céphalorachidien. Par conséquent, après des interventions neurochirurgicales, une hyperesorption de liquide céphalorachidien peut être prédite, ce qui peut à son tour augmenter la pression du liquide céphalorachidien, augmenter le risque de liquide céphalorachidien postopératoire et contribuer au développement de l'hydrocéphalie. Cependant, en raison du petit nombre et uniquement de la nature expérimentale des études publiées, cette hypothèse doit être vérifiée et confirmée davantage, ce qui rend la pertinence d'autres études expérimentales et cliniques.

S.N. Valchuk, D.E. Alekseev, G.V.Gavrilov, A.V. Stanishevsky, D.V. Sifflets

Circulation du liquide céphalorachidien

Le système ventriculaire du cerveau. La formation et la circulation du liquide céphalorachidien, sa composition, ses propriétés de base. Cellules de la moelle épinière et de sa membrane. Rendez-vous du liquide céphalo-rachidien, sa fonction de barrière. Cellules plasmatiques, lymphocytes, monocytes et astrocytes.

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Circulation du liquide céphalorachidien

Le système ventriculaire du cerveau. Liquide cérébrospinal, sa composition, ses fonctions, ses voies de circulation

À l'intérieur des cavités osseuses, le cerveau et la moelle épinière sont en suspension et sont lavés de tous côtés par le liquide céphalorachidien (liquide céphalorachidien). Le cerveau semble flotter dans ce fluide. Le liquide céphalorachidien protège le cerveau et la moelle épinière des influences mécaniques, assure une pression intracrânienne constante et est directement impliqué dans le transport des nutriments du sang vers les tissus cérébraux.

Le liquide céphalo-rachidien est produit par les plexus vasculaires des deux ventricules latéraux, troisième et quatrième du cerveau. Le liquide céphalo-rachidien circule à travers les ventricules du cerveau en raison des connexions entre eux dans l'espace sous-arachnoïdien, et chez les enfants également à travers le canal central de la moelle épinière; chez l'adulte, ce canal est parfois envahi. À partir des ventricules latéraux, le liquide céphalo-rachidien pénètre par l'orifice Monroe dans le troisième ventricule, puis à travers l'alimentation en eau du quatrième ventricule. De là, le liquide céphalo-rachidien passe par les ouvertures de Magendie et Lyushka dans l'espace sous-arachnoïdien. L'écoulement du liquide céphalo-rachidien dans les sinus veineux se produit par granulation de la membrane arachnoïdienne (granulation de pachyon).

Il existe une barrière entre les neurones et le sang dans le cerveau et la moelle épinière, appelée barrière sang-cerveau-cerveau, qui assure le flux sélectif des substances du sang vers les cellules nerveuses. Cette barrière remplit une fonction protectrice, car elle assure la constance des propriétés physicochimiques du liquide céphalorachidien, ce qui est très important pour le fonctionnement normal du tissu cérébral. Les principales structures cellulaires qui régulent sa composition sont les cellules endothéliales capillaires et la membrane basale sous-jacente, ainsi que les cellules épithéliales des plexus vasculaires du cerveau. On pense que les astrocytes impliqués dans l'apport de nutriments aux neurones font également partie de la barrière hémato-encéphalique..

Entre la membrane molle et la membrane arachnoïde, il y a un espace sous-arachnoïdien. Il a une largeur inégale, dans des endroits convexes - en forme de fente.

Des réservoirs expansés se forment au-dessus des évidements. Le liquide céphalorachidien est formé à la suite de l'ultrafiltration par les plexus vasculaires, la membrane arachnoïdienne et le tissu nerveux lui-même..

La liqueur est un liquide translucide, le volume de 7-10% du volume du cerveau, c'est-à-dire plus de 100-200 mm cubes Environ 550 cm cube est produit par jour, il est remplacé toutes les 6 heures.

Rendez-vous du liquide céphalo-rachidien - joue le rôle d'un coussin d'eau, protège le cerveau des commotions cérébrales. De plus, le liquide céphalo-rachidien participe au métabolisme du cerveau, c'est-à-dire contient des hormones, des médiateurs (acétylcholine, norépinéphrine, dopamine, sérotonine, mélatonine), des métabolites, remplit des fonctions de barrière, assure la constance de l'environnement interne, est une composante du système immunitaire du cerveau, possède des propriétés bactéricides.

Dans le système veineux des méninges.

Dans les sinus veineux.

Se jette dans les racines du système lymphatique, principalement dans le système lymphatique de la cavité nasale.

circulation ventriculaire cérébrale

Formation et circulation du liquide céphalo-rachidien

Le liquide céphalorachidien est principalement impliqué dans la formation de liquide céphalorachidien. Le liquide céphalorachidien est produit et absorbé en continu, il est mis à jour en un à plusieurs jours. La majeure partie du liquide céphalo-rachidien circule dans les ventricules latéraux, troisième et quatrième du cerveau, une plus petite partie dans l'espace sous-arachnoïdien. La circulation normale du liquide céphalorachidien est assurée par les mouvements de la tête, du tronc, des membres, des mouvements respiratoires et des pulsations du cerveau..

Le liquide céphalo-rachidien des ventricules latéraux pénètre par les ouvertures interventriculaires (Monroe) dans le troisième ventricule, qui communique avec le quatrième ventricule par le biais de l'alimentation en eau cérébrale (Sylvienne). De ce dernier, à travers l'ouverture centrale (Magendie) et l'ouverture latérale (Lushki), le liquide céphalorachidien passe dans la citerne postérieure, d'où il se propage le long des citernes de la base et de la surface convexe du cerveau, ainsi que dans l'espace sous-arachnoïdien de la moelle épinière..

Normalement, le liquide céphalo-rachidien est incolore et transparent. Sa quantité varie de 15 à 20 ml chez le nouveau-né et de 100 à 150 ml chez l'adulte. La gravité spécifique du liquide céphalorachidien est de 1006 à 1012, la réaction est légèrement alcaline (pH de 7,4 à 7,6). Le liquide céphalorachidien se compose de la partie aqueuse et du résidu sec, qui comprend des substances organiques et inorganiques. La quantité de protéines dans le liquide céphalorachidien varie de 12 à 43 mg%. La protéine est constituée d'albumine et de globuline. Azote total 16 à 22 mg%, azote résiduel 12 à 28 mg%; chez les enfants 17-26 mg%. Le sucre est de 40 à 70 mg%. Chlorures 680-720 mg%. On trouve une petite quantité de lipides, d'acides aminés, d'oligo-éléments et d'autres substances. Dans le liquide céphalorachidien contient en petite quantité des cellules (lymphocytes, il y a des plasmocytes, des monocytes). Chez l'adulte, 1 à 5 cellules sont présentes dans 1 mm3 de liquide céphalorachidien; chez les nouveau-nés - 20-25 cellules en 1 mm3, d'un an le nombre de cellules diminue à 12-15 cellules en 1 mm3.

La pression du liquide céphalo-rachidien chez l'homme est normale pour une ponction vertébrale en position horizontale de 100 à 150 mm d'eau. Art. et augmente en position verticale jusqu'à 200-250 mm d'eau. Art. La pression sous laquelle le liquide céphalo-rachidien et le cerveau sont situés dans la cavité crânienne détermine la pression intracrânienne.

Une augmentation de la pression intracrânienne résultant d'une augmentation de la production de liquide céphalorachidien ou d'une violation de son écoulement entraîne un syndrome d'hypertension, dont les principaux symptômes sont des maux de tête, des vomissements, des étourdissements, des nerfs optiques congestifs et une modification du craniogramme.

Avec divers processus pathologiques (tumeurs, foyers inflammatoires), une violation de la perméabilité de l'espace sous-arachnoïdien peut être observée. Pour étudier la perméabilité de l'espace sous-arachnoïdien, des tests liquorodynamiques de Kveckenstedt et Stukey sont utilisés. Pendant le test de Kveckenstedt, les veines jugulaires sont pressées pendant plusieurs secondes pendant la ponction, la pression du liquide céphalo-rachidien augmente considérablement - le test est négatif. Si la perméabilité est violée au-dessus du site de ponction, la pression n'augmente pas - le test est positif. Test de Stukey: pendant la ponction, les veines abdominales sont comprimées pendant plusieurs secondes - la pression du liquide céphalorachidien augmente d'environ 2 fois - le test est négatif. S'il y a un blocage de l'espace sous-arachnoïdien dans la moelle épinière thoracique inférieure, la pression n'augmente pas - le test est positif.

La pression intracrânienne augmente avec les maladies inflammatoires du cerveau et de la moelle épinière et de ses membranes, ainsi qu'avec les processus volumétriques. Avec diverses maladies du système nerveux, la composition et les propriétés du liquide céphalo-rachidien changent. Dans certains cas, il peut y avoir une augmentation prédominante du nombre de cellules ou de protéines. La dissociation cellule-protéine - une augmentation significative du nombre de cellules avec une teneur en protéine constante ou modérément augmentée - se produit avec la méningite purulente et séreuse; la méningite purulente se caractérise par une pléocytose neutrophile, pour séreuse - lymphocytaire ou mélangée à un nombre prédominant de lymphocytes. La dissociation protéine-cellule - une augmentation de la teneur en protéines avec un nombre normal ou légèrement accru de cellules - se produit avec les tumeurs cérébrales, les abcès, l'arachnoïdite kystique.

Dans l'étude du liquide céphalo-rachidien, des réactions qualitatives aux globulines sont utilisées, qui sont utilisées pour juger de la teneur accrue en substances protéiques: la réaction de Nonne-Apelt et la réaction de Pandy. La réaction de Nonne-Apelt s'effectue comme suit: 0,5 ml de liquide céphalorachidien est mélangé à 0,5 ml d'une solution semi-saturée de sulfate d'ammonium, et la transparence du liquide change en fonction de la teneur en globulines du liquide céphalorachidien. Pendant la réaction de Pandy, une solution à 10% d'acide carbolique est versée sur le verre de la montre, une ou plusieurs gouttes de liquide céphalorachidien en coulent.

En conséquence, le liquide devient trouble. Selon la turbidité, ces réactions sont évaluées comme faiblement positives (+), positives (+ +), clairement positives (+ + +) et fortement positives (+ + + +). Dans certaines maladies infectieuses, les anticorps sont déterminés dans le liquide céphalo-rachidien en utilisant des réactions spécifiques, par exemple, les réactions de Wasserman et Kahn (pour la syphilis), les réactions de Wright (pour la brucellose), et d'autres. L'examen bactériologique et virologique du liquide céphalorachidien est extrêmement important afin d'identifier divers microbes, la tuberculose colle des virus.

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Articles → Physiologie du système du liquide céphalo-rachidien et physiopathologie de l'hydrocéphalie (revue de la littérature)

Sommaire

Dans ce travail, sur la base de la littérature moderne et de la propre expérience clinique de l'auteur, les concepts physiologiques et physiopathologiques de base utilisés dans le diagnostic et le traitement de l'hydrocéphalie sont présentés de manière accessible et concise..

Anatomie du liquide céphalo-rachidien

Les ventricules cérébraux comprennent les ventricules cérébraux, les citernes de la base du cerveau, les espaces sous-arachnoïdiens rachidiens, les espaces sous-arachnoïdiens convexitaux. Le volume de liquide céphalorachidien (également appelé liquide céphalorachidien) chez un adulte en bonne santé est de 150 à 160 ml [50,53], tandis que le réservoir principal de liquide céphalorachidien est.

Sécrétion de LCR

La liqueur est sécrétée principalement par l'épithélium des plexus vasculaires des ventricules latéraux, III et IV [23,32]. Dans le même temps, la résection des plexus vasculaires, en règle générale, ne guérit pas l'hydrocéphalie, ce qui s'explique par la sécrétion extrachoroïdienne du liquide céphalorachidien [45], encore très mal étudiée. Le taux de sécrétion de LCR dans des conditions physiologiques est constant et s'élève à 0,3-0,45 ml / min [29]. La sécrétion de LCR est un processus énergivore actif, dans lequel la Na / K-ATPase et l'anhydrase carbonique de l'épithélium du plexus vasculaire jouent un rôle clé [11]. Le taux de sécrétion de LCR dépend de la perfusion des plexus vasculaires [12]: il diminue nettement avec une hypotension artérielle sévère, par exemple chez des patients en phase terminale. Dans le même temps, même une forte augmentation de la pression intracrânienne n'arrête pas la sécrétion de liquide céphalorachidien, il n'y a donc pas de dépendance linéaire de la sécrétion de liquide céphalorachidien à la pression de perfusion cérébrale [60].

Une diminution cliniquement significative du taux de sécrétion de LCR a été notée (1) avec l'utilisation d'acétazolamide (diacarba), qui inhibe spécifiquement l'anhydrase carbonique des plexus vasculaires [13], (2) avec l'utilisation de corticostéroïdes qui inhibent la Na / K-ATPase des plexus vasculaires [37], (3) En cas d'atrophie des plexus vasculaires à l'issue de maladies inflammatoires du système cérébrospinal, (4) après coagulation chirurgicale ou excision des plexus vasculaires [45.54]. Le taux de sécrétion de LCR diminue considérablement avec l'âge, ce qui est particulièrement visible après 50 à 60 ans [42].

Une augmentation cliniquement significative du taux de sécrétion de LCR est observée (1) avec une hyperplasie ou des tumeurs des plexus vasculaires (papillome choroïde), auquel cas une sécrétion excessive de LCR peut provoquer une forme hypersécrétoire rare d'hydrocéphalie [44,54]; (2) pour les maladies inflammatoires en cours du système de liquide céphalorachidien (méningite, ventriculite) [9].

De plus, dans des limites cliniquement non significatives, la sécrétion de liquide céphalorachidien est régulée par le système nerveux sympathique (l'activation sympathique et l'utilisation de sympathomimétiques réduisent la sécrétion de liquide céphalorachidien [36]), ainsi que par diverses influences endocriniennes [11].

Circulation du liquide céphalorachidien

La circulation est le mouvement du liquide céphalorachidien dans le système de liquide céphalorachidien. Distinguer les mouvements rapides et lents du liquide céphalo-rachidien. Les mouvements rapides du liquide céphalorachidien sont de nature oscillatoire et résultent de changements dans l'apport sanguin au cerveau et aux vaisseaux artériels dans les réservoirs de base pendant le cycle cardiaque: dans la systole, leur apport sanguin augmente et le volume excessif du liquide céphalorachidien est déplacé de la cavité rigide du crâne dans un sac dural vertébral extensible; dans la diastole, le liquide céphalo-rachidien est dirigé vers le haut depuis l'espace sous-arachnoïdien rachidien vers les citernes et les ventricules du cerveau. La vitesse linéaire des mouvements rapides du liquide céphalorachidien dans l'approvisionnement en eau cérébrale est de 3 à 8 cm / s [8,35], et le débit volumétrique du liquide céphalorachidien peut aller jusqu'à 0,2 à 0,3 ml / s [35]. Avec l'âge, les mouvements du pouls du liquide céphalorachidien s'affaiblissent proportionnellement à la réduction du débit sanguin cérébral [56.59]. Les mouvements lents du liquide céphalo-rachidien sont associés à sa sécrétion et sa résorption continues, et ont donc un caractère unidirectionnel: des ventricules aux réservoirs et plus loin aux espaces sous-arachnoïdiens jusqu'aux sites de résorption. La vitesse volumétrique des mouvements lents du liquide céphalo-rachidien est égale à la vitesse de sa sécrétion et de sa résorption, soit 0,005-0,0075 ml / s, ce qui est 60 fois plus lent que les mouvements rapides.

Des difficultés dans la circulation du liquide céphalo-rachidien sont la cause de l'hydrocéphalie obstructive et sont observées avec les tumeurs, les changements post-inflammatoires de l'épendyme et de la membrane arachnoïdienne, ainsi qu'avec des anomalies dans le développement du cerveau. Certains auteurs attirent l'attention sur le fait que, selon les signes formels, ainsi que l'hydrocéphalie interne, les cas d'obstruction dite extraventriculaire (cisternale) peuvent également être classés comme obstructifs [51]. La pertinence de cette approche est douteuse, car les manifestations cliniques, la radiographie et, surtout, le traitement avec «obstruction cisternale» sont similaires à ceux avec une hydrocéphalie «ouverte».

Résorption du CSF et résistance à la résorption du CSF

La résorption est le processus de retour du liquide céphalo-rachidien du liquide céphalorachidien au système circulatoire, à savoir au lit veineux. Anatomiquement, le site principal de résorption du liquide céphalo-rachidien chez l'homme est l'espace sous-arachnoïdien convexital au voisinage du sinus sagittal supérieur. Les modes alternatifs de résorption du liquide céphalo-rachidien (le long des racines des nerfs rachidiens, à travers l'épendyme des ventricules) chez l'homme sont importants chez le nourrisson, et plus tard uniquement dans des conditions pathologiques [19]. Étant donné que la résorption transépendymaire se produit lors de l'obstruction du liquide céphalorachidien sous l'influence d'une augmentation de la pression intraventriculaire, des signes de résorption transépendymaire sont visibles selon la TDM et l'IRM sous la forme d'un œdème périventriculaire (Fig.1, 3).

Patient A., 15 ans. La cause de l'hydrocéphalie est une tumeur du mésencéphale et des formations sous-corticales à gauche (astrocytome fibrillaire). Examiné dans le cadre de troubles progressifs du mouvement des extrémités droites. Le patient avait des disques optiques congestifs. Tour de tête 55 centimètres (norme d'âge). A - IRM en mode T2, réalisée avant le traitement. Une tumeur du mésencéphale et des ganglions sous-corticaux est détectée, provoquant une obstruction du liquide céphalorachidien au niveau de l'approvisionnement en eau cérébrale, les ventricules latéraux et III sont agrandis, le contour des cornes avant est flou («œdème périventriculaire»). B - IRM du cerveau en mode T2, réalisée 1 an après la ventriculostomie endoscopique du ventricule III. Les ventricules et les espaces sous-arachnoïdiens convexitaux ne sont pas élargis, les contours des cornes antérieures des ventricules latéraux sont nets. Un examen de suivi des signes cliniques d'hypertension intracrânienne, y compris des modifications du fond d'œil, n'a pas été détecté.

Patient B, 8 ans. Une forme complexe d'hydrocéphalie due à une infection intra-utérine et à une sténose de l'approvisionnement en eau du cerveau. Examiné dans le cadre de troubles progressifs de la statique, de la démarche et de la coordination, de la macrocranie progressive. Au moment du diagnostic, il y avait des signes prononcés d'hypertension intracrânienne dans le fond. Tour de tête 62,5 cm (significativement plus grand que la norme d'âge). A - Données d'une étude IRM du cerveau en mode T2 avant la chirurgie. Il y a une expansion prononcée des ventricules latéraux et 3, un œdème périventriculaire est visible dans la région des cornes antérieures et postérieures des ventricules latéraux, les espaces sous-arachnoïdiens convexitaux sont comprimés. B - données CT cérébrales 2 semaines après le traitement chirurgical - ventriculoperitoneostomy avec une valve réglable avec un dispositif anti-siphon; la capacité de la valve est réglée à une pression moyenne (niveau de performance 1,5). Une diminution notable de la taille du système ventriculaire est visible. Les espaces sous-arachnoïdiens convexitaux considérablement élargis indiquent un drainage excessif du liquide céphalo-rachidien par shunt. C - données CT cérébrales 4 semaines après le traitement chirurgical, la capacité de la valve est réglée à très haute pression (niveau de performance 2,5). La taille des ventricules du cerveau est seulement quelques espaces sous-arachnoïdiens convexitaux déjà préopératoires sont visualisés, mais pas élargis. Il n'y a pas d'oedème périventriculaire. Lorsqu'elle a été examinée par un neuroophtalmologue un mois après l'opération, une régression des disques optiques stagnants a été notée. Au cours du suivi, une diminution de la gravité de toutes les plaintes a été notée.

L'appareil de résorption du liquide céphalo-rachidien est représenté par des granulations et des villosités arachnoïdiennes [1,24]; il fournit un mouvement unidirectionnel du liquide céphalo-rachidien des espaces sous-arachnoïdiens dans le système veineux. En d'autres termes, avec une diminution de la pression du liquide céphalorachidien en dessous du mouvement veineux vers l'arrière du liquide du lit veineux vers les espaces sous-arachnoïdiens ne se produit pas [24].

Le taux de résorption du liquide céphalorachidien est proportionnel au gradient de pression entre le liquide céphalorachidien et le système veineux, tandis que le coefficient de proportionnalité caractérise la résistance hydrodynamique de l'appareil de résorption, ce coefficient est appelé la résistance à la résorption du liquide céphalorachidien (Rcsf). L'étude de la résistance à la résorption du liquide céphalorachidien est importante dans le diagnostic de l'hydrocéphalie normotensive, elle est mesurée à l'aide d'un test de perfusion lombaire [28]. Lors d'un test de perfusion ventriculaire, ce même paramètre est appelé résistance à l'écoulement du liquide céphalorachidien (Rout). La résistance à la résorption (écoulement) du liquide céphalorachidien est généralement augmentée avec l'hydrocéphalie, contrairement à l'atrophie cérébrale et au déséquilibre craniocérébral. Chez un adulte en bonne santé, la résistance à la résorption du liquide céphalorachidien est de 6 à 10 mm Hg / (ml / min), augmentant progressivement avec l'âge [6,29]. Une augmentation de Rcsf supérieure à 12 mmHg / (ml / min) est considérée comme pathologique..

Écoulement veineux de la cavité crânienne

L'écoulement veineux de la cavité crânienne se fait par les sinus veineux de la dure-mère, d'où le sang pénètre dans la jugulaire puis dans la veine cave supérieure. La difficulté de l'écoulement veineux de la cavité crânienne avec une augmentation de la pression intra-sinusale entraîne un ralentissement de la résorption du liquide céphalorachidien et une augmentation de la pression intracrânienne sans ventriculomégalie. Cette condition est connue sous le nom de «pseudotumeur cérébrale» ou «hypertension intracrânienne bénigne» [34].

Pression intracrânienne, fluctuations de la pression intracrânienne

Pression intracrânienne - pression relative dans la cavité crânienne. La pression intracrânienne dépend fortement de la position du corps: en position couchée chez une personne en bonne santé, elle est de 5 à 15 mm Hg, en position debout - de -5 à +5 mm Hg. [16,50]. En l'absence de séparation des voies du liquide céphalo-rachidien, la pression du liquide céphalo-rachidien en décubitus dorsal est égale à la pression intracrânienne, lors du passage en position debout, elle augmente. Au niveau de la 3e vertèbre thoracique, lors du changement de position du corps, la pression du liquide céphalorachidien ne change pas [30]. Avec une obstruction du liquide céphalo-rachidien (hydrocéphalie obstructive, malformation de Chiari), la pression intracrânienne ne chute pas tellement en se déplaçant en position debout, et parfois même augmente [3.50]. Après une ventriculostomie endoscopique, les fluctuations orthostatiques de la pression intracrânienne reviennent généralement à la normale [3]. Après les manœuvres, les fluctuations orthostatiques de la pression intracrânienne correspondent rarement à la norme d'une personne en bonne santé: le plus souvent, il y a une tendance à de faibles nombres de pression intracrânienne, surtout en position debout [2,16]. Dans les systèmes de dérivation modernes, de nombreux appareils sont utilisés pour résoudre ce problème..

La pression intracrânienne au repos en position couchée est décrite le plus précisément par la formule modifiée de Davson:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICP,

où ICP est la pression intracrânienne, F est le taux de sécrétion du LCR, Rcsf est la résistance à la résorption du LCR, ICPv est la composante vasogène de la pression intracrânienne [24,40]. La pression intracrânienne en position couchée n'est pas constante, les fluctuations de la pression intracrânienne sont principalement déterminées par des changements dans la composante vasogène.

Patient J., 13 ans. La cause de l'hydrocéphalie est un petit gliome de la plaque quadruple. Il a été examiné en relation avec la seule condition paroxystique, qui pourrait être interprétée comme une crise épileptique partielle complexe ou comme une crise occlusive. Le patient ne présentait aucun signe d'hypertension intracrânienne dans le fond d'œil. Tour de tête 56 cm (norme d'âge). A - données d'une étude IRM du cerveau en mode T2 et surveillance nocturne de la pression intracrânienne pendant quatre heures avant le traitement. Il y a une expansion des ventricules latéraux, les espaces sous-arachnoïdiens convexitaux ne sont pas tracés. La pression intracrânienne (ICP) n'est pas augmentée (en moyenne 15,5 mm Hg pendant la période de surveillance), l'amplitude des fluctuations du pouls de la pression intracrânienne (CSFPP) est augmentée (en moyenne 6,5 mm Hg pendant la surveillance). Les ondes vasogènes ICP avec des valeurs ICP maximales jusqu'à 40 mm Hg sont visibles. B - données d'une étude IRM du cerveau en mode T2 et surveillance nocturne de la pression intracrânienne pendant quatre heures une semaine après la ventriculostomie endoscopique du 3e ventricule. La taille des ventricules est plus étroite qu'avant l'opération, mais la ventriculomégalie demeure. Des espaces sous-arachnoïdiens convexitaux sont tracés, le contour des ventricules latéraux est clair. La pression intracrânienne (ICP) au niveau préopératoire (moyenne 15,3 mmHg pendant la surveillance), l'amplitude des fluctuations du pouls de la pression intracrânienne (CSFPP) a diminué (moyenne 3,7 mmHg pendant la surveillance). Les valeurs maximales de l'ICP à la hauteur des ondes vasogènes ont diminué à 30 mm Hg. Lors de l'examen de suivi un an après l'opération, l'état du patient était satisfaisant, il n'y a eu aucune plainte.

On distingue les fluctuations suivantes de la pression intracrânienne:

  1. Ondes d'impulsion ICP, dont la fréquence correspond à la fréquence d'impulsion (période 0,3-1,2 secondes), elles surviennent à la suite de changements dans l'apport sanguin artériel au cerveau pendant le cycle cardiaque, normalement leur amplitude ne dépasse pas 4 mm Hg (au repos). L'étude des ondes de pouls de l'ICP est utilisée dans le diagnostic de l'hydrocéphalie normotensive [21,26];
  2. Les ondes respiratoires ICP, dont la fréquence correspond à la fréquence respiratoire (période 3-7,5 secondes), surviennent à la suite de changements dans l'apport sanguin veineux au cerveau pendant le cycle respiratoire, ne sont pas utilisées dans le diagnostic de l'hydrocéphalie, leur utilisation est suggérée pour évaluer les relations volumétriques craniovertebriques en cas de lésion cérébrale traumatique [21,38];
  3. les ondes vasogènes de pression intracrânienne (Fig. 2) est un phénomène physiologique dont la nature est mal connue. Ils représentent des augmentations douces de la pression intracrânienne de 10 à 20 mm Hg. à partir du niveau basal, suivi d'un retour en douceur aux chiffres d'origine, la durée d'une vague est de 5 à 40 minutes, la période est de 1 à 3 heures. Apparemment, il existe plusieurs variétés d'ondes vasogènes dues à l'action de divers mécanismes physiologiques [20]. Pathologique est l'absence d'ondes vasogéniques selon le suivi de la pression intracrânienne, qui se produit avec l'atrophie cérébrale, contrairement à l'hydrocéphalie et au déséquilibre craniocérébral (la soi-disant "courbe monotone de la pression intracrânienne").
  4. Ondes B - ondes lentes conditionnellement pathologiques de pression intracrânienne avec une amplitude de 1-5 mm Hg, période de 20 secondes à 3 minutes, leur fréquence peut être augmentée avec l'hydrocéphalie [38,20], cependant, la spécificité des ondes B pour le diagnostic de l'hydrocéphalie est faible [ 55], et donc, à l'heure actuelle, l'étude des ondes B pour le diagnostic de l'hydrocéphalie n'est pas utilisée.
  5. ondes de plateau [31,38], des ondes de pression intracrânienne absolument pathologiques, représentent une augmentation soudaine à long terme, pendant plusieurs dizaines de minutes, des augmentations de la pression intracrânienne jusqu'à 50-100 mm Hg suivi d'un retour rapide au niveau basal. Contrairement aux ondes vasogènes, à la hauteur des ondes du plateau, il n'y a pas de relation directe entre la pression intracrânienne et l'amplitude des fluctuations de son pouls, et parfois même elle s'inverse, la pression de perfusion cérébrale diminue et l'autorégulation du débit sanguin cérébral est perturbée [18,20]. Les ondes de plateau indiquent un épuisement extrême des mécanismes de compensation pour une augmentation de la pression intracrânienne, en règle générale, ne sont observées qu'avec l'hypertension intracrânienne.

Diverses fluctuations de la pression intracrânienne, en règle générale, ne permettent pas d'interpréter sans ambiguïté les résultats de la mesure simultanée de la pression du liquide céphalorachidien comme pathologiques ou physiologiques. Chez l'adulte, l'hypertension intracrânienne est appelée une augmentation de la pression intracrânienne moyenne supérieure à 18 mmHg. selon une surveillance à long terme (au moins 1 heure, mais une surveillance nocturne est préférable) [41]. La présence d'hypertension intracrânienne distingue l'hydrocéphalie hypertensive de la normotension (Fig. 1, 2, 3). Il convient de garder à l'esprit que l'hypertension intracrânienne peut être subclinique, c'est-à-dire ne présentent pas de manifestations cliniques spécifiques, telles que des disques de nerf optique congestif [3].

Doctrine et résilience Monroe-Kellie

La doctrine Monroe-Kellie considère la cavité crânienne comme un récipient fermé absolument inextensible rempli de trois milieux absolument incompressibles: le liquide céphalorachidien (normal - 10% du volume de la cavité crânienne), le sang dans le lit vasculaire (normal environ 10% du volume de la cavité crânienne) et le cerveau (normal 80% du volume de la cavité crânienne). Une augmentation du volume de l'un des composants n'est possible qu'en raison du mouvement d'autres composants à l'extérieur de la cavité crânienne. Ainsi, avec une augmentation du volume de sang artériel, le liquide céphalo-rachidien est déplacé dans le sac dural rachidien expansible, et le sang veineux des veines du cerveau est déplacé dans les sinus duraux et plus au-delà de la cavité crânienne; dans la diastole, le liquide céphalo-rachidien retourne des espaces sous-arachnoïdiens rachidiens vers les espaces intracrâniens, et le lit veineux cérébral est à nouveau rempli [17,51]. Tous ces mouvements ne peuvent pas se produire instantanément, par conséquent, avant qu'ils ne se produisent, l'afflux de sang artériel dans la cavité crânienne (ainsi que l'injection instantanée de tout autre volume élastique) entraîne une augmentation de la pression intracrânienne. Le degré d'augmentation de la pression intracrânienne lorsqu'un volume supplémentaire absolument incompressible spécifié est introduit dans la cavité crânienne est appelé élasticité (E de l'élastance anglaise), il est mesuré en mmHg / ml. L'élasticité affecte directement l'amplitude des fluctuations d'impulsion de la pression intracrânienne et caractérise les capacités compensatoires du système de liquide céphalorachidien [7,39,57]. Il est clair que l'introduction lente (en quelques minutes, heures ou jours) d'un volume supplémentaire dans les espaces du liquide céphalo-rachidien entraînera une augmentation sensiblement moins prononcée de la pression intracrânienne qu'une administration rapide du même volume. Dans des conditions physiologiques, lorsque le volume supplémentaire est lentement introduit dans la cavité crânienne, le degré d'augmentation de la pression intracrânienne est principalement déterminé par l'extensibilité du sac dural rachidien et le volume du lit veineux cérébral, et lorsqu'il s'agit de l'introduction de liquide dans le liquide céphalorachidien (comme c'est le cas avec le test de perfusion de perfusion lente). ), le degré et le taux d'augmentation de la pression intracrânienne sont également affectés par le taux de résorption du liquide céphalorachidien dans le lit veineux [19].

L'élasticité peut être augmentée (1) en cas de perturbation du mouvement du liquide céphalo-rachidien dans les espaces sous-arachnoïdiens, en particulier lorsque les espaces du liquide céphalo-rachidien intracrânien sont isolés du sac dural rachidien (malformation de Chiari, œdème cérébral après une lésion cérébrale traumatique, syndrome ventriculaire à fentes après des opérations de shunt); (2) avec difficulté dans l'écoulement veineux de la cavité crânienne (hypertension intracrânienne bénigne); (3) avec une diminution du volume de la cavité crânienne (craniosténose); (4) lorsqu'un volume supplémentaire apparaît dans la cavité crânienne (tumeur, hydrocéphalie aiguë en l'absence d'atrophie cérébrale); 5) avec une augmentation de la pression intracrânienne [4,7,27,40].

De faibles valeurs d'élasticité devraient avoir lieu (1) avec une augmentation du volume de la cavité crânienne; (2) en présence de défauts osseux dans la voûte crânienne (par exemple, après un traumatisme craniocérébral ou une résection de trépanation du crâne, avec des fontanelles ouvertes et des sutures dans la petite enfance); (3) avec une augmentation du volume du lit veineux cérébral, comme c'est le cas avec l'hydrocéphalie à progression lente; (4) avec diminution de la pression intracrânienne.

La relation des paramètres de la dynamique du liquide céphalo-rachidien et du débit sanguin cérébral

La perfusion du tissu cérébral est normalement d'environ 0,5 ml / (g * min) [10]. L'autorégulation est la capacité de maintenir le débit sanguin cérébral à un niveau constant, quelle que soit la pression de perfusion cérébrale. Avec l'hydrocéphalie, des perturbations de la dynamique du liquide céphalorachidien (hypertension intracrânienne et augmentation des pulsations du liquide céphalorachidien) entraînent une diminution de la perfusion cérébrale et une altération de l'autorégulation du débit sanguin cérébral (il n'y a pas de réaction dans l'échantillon avec le CO2, l'O2, l'acétazolamide); cependant, la normalisation des paramètres de la dynamique du liquide céphalo-rachidien par excrétion dosée de liquide céphalorachidien conduit à une amélioration immédiate de la perfusion cérébrale et à l'autorégulation du débit sanguin cérébral [15,43,46]. Cela se produit à la fois dans l'hypertension [52] et dans l'hydrocéphalie normotensive [47,15]. En revanche, avec l'atrophie cérébrale, en cas de violation de la perfusion et de l'autorégulation, en réponse à l'excrétion du liquide céphalorachidien, elles ne s'améliorent pas [47.15].

Les mécanismes de la souffrance cérébrale dans l'hydrocéphalie

Les paramètres de la dynamique du liquide céphalo-rachidien affectent la fonction cérébrale pendant l'hydrocéphalie principalement indirectement par une perfusion altérée. De plus, on pense que les dommages aux voies sont en partie dus à leur surétirement [22]. Il est largement admis que la pression intracrânienne est la principale cause immédiate d'une diminution de la perfusion avec l'hydrocéphalie. Malgré cela, il y a des raisons de croire qu'une augmentation de l'amplitude des fluctuations du pouls de la pression intracrânienne, reflétant une élasticité accrue, ne contribue pas moins, et peut-être plus, à la violation de la circulation cérébrale [26].

Dans les maladies aiguës, l'hypoperfusion n'entraîne principalement que des modifications fonctionnelles du métabolisme cérébral (altération du métabolisme énergétique, diminution des taux de phosphocréatine et d'ATP, augmentation des taux de phosphates inorganiques et de lactate), et dans cette situation, tous les symptômes sont réversibles [22]. En cas de maladie prolongée, une hypoperfusion chronique entraîne des modifications irréversibles du cerveau: atteinte de l'endothélium vasculaire et violation de la barrière hémato-encéphalique [14], atteinte des axones jusqu'à leur dégénérescence et disparition, démyélinisation. Chez les nourrissons, la myélinisation et la formation par étapes des voies de conduction du cerveau sont altérées [Del Bigio 1994]. Les dommages aux neurones sont généralement moins importants et surviennent aux derniers stades de l'hydrocéphalie. Dans le même temps, on note à la fois des modifications microstructurales des neurones et une diminution de leur nombre [14.33]. Aux derniers stades de l'hydrocéphalie, on note une diminution de la vascularisation capillaire du cerveau [33,48]. Avec un cours prolongé d'hydrocéphalie, tout ce qui précède conduit finalement à une gliose et à une diminution de la masse cérébrale, c'est-à-dire à son atrophie. Le traitement chirurgical entraîne une amélioration du flux sanguin et du métabolisme des neurones, la restauration des gaines de myéline et des dommages microstructuraux aux neurones, cependant, le nombre de neurones et de fibres nerveuses endommagées ne change pas sensiblement, la gliose persiste également après le traitement [22]. Par conséquent, avec l'hydrocéphalie chronique, une partie importante des symptômes est irréversible. Si l'hydrocéphalie se produit pendant la petite enfance, une violation de la myélinisation et une stadification de la maturation des voies conduisent également à des conséquences irréversibles.

La connexion directe de la résistance de la résorption du liquide céphalorachidien aux manifestations cliniques n'a pas été prouvée, cependant, certains auteurs suggèrent que le ralentissement de la circulation du liquide céphalorachidien associé à une augmentation de la résistance de la résorption du liquide céphalorachidien peut conduire à l'accumulation de métabolites toxiques dans le liquide céphalorachidien et donc affecter négativement la fonction cérébrale [58].

Définition de l'hydrocéphalie et classification des affections avec ventriculomégalie

La ventriculomégalie est une expansion des ventricules du cerveau. La ventriculomégalie se produit toujours avec l'hydrocéphalie, mais elle se produit également dans des situations qui ne nécessitent pas de traitement chirurgical: avec une atrophie du cerveau et un déséquilibre craniocérébral. L'hydrocéphalie est une augmentation du volume des espaces du liquide céphalo-rachidien en raison d'une violation de la circulation du liquide céphalorachidien [51]. Les caractéristiques distinctives de ces états sont résumées dans le tableau 1 et illustrées dans les figures 1-4. La classification ci-dessus est largement arbitraire, car les états énumérés sont souvent combinés les uns avec les autres dans diverses combinaisons.

Classification des conditions avec ventriculomégalie

hydrocéphalie hypertensivehydrocéphalie normotensiveatrophie cérébraledéséquilibre craniocérébral
Pression intracrâniennehautenormal ou faiblenormal ou faibleOrdinaire
Amplitude d'impulsion ICPhautehautefaible ou normalfaible ou normal
Résistance à la résorption du LCRhautehautefaible ou normalOrdinaire
élasticitéhautehautefaibleOrdinaire
autorégulation du débit sanguin cérébral
- au reposcassécassénormenorme
- après prélèvement avec élimination du liquide céphalorachidiennormenormenorme ou cassénorme
L'atrophie est une diminution du volume de tissu cérébral qui n'est pas associée à une compression externe. L'atrophie cérébrale peut être isolée (âge sénile, maladies neurodégénératives), mais en plus de cela, une atrophie à un degré ou un autre se produit chez tous les patients atteints d'hydrocéphalie chronique (Fig. 2-4).

Patient K, 17 ans. Il a été examiné 9 ans après une lésion cérébrale traumatique sévère liée aux maux de tête, des épisodes vertigineux, des épisodes de dysfonctionnement autonome sous forme de sensation de bouffées de chaleur apparues dans les 3 ans. Il n'y a aucun signe d'hypertension intracrânienne sur le fond d'œil. A - Données IRM cérébrales. Il y a une expansion marquée des ventricules latéraux et 3, il n'y a pas d'oedème périventriculaire, des fissures sous-arachnoïdiennes sont tracées, mais modérément écrasées. B - données de surveillance sur 8 heures de la pression intracrânienne. La pression intracrânienne (ICP) n'est pas augmentée, avec une moyenne de 1,4 mmHg, l'amplitude des fluctuations d'impulsion de la pression intracrânienne (CSFPP) n'est pas augmentée, avec une moyenne de 3,3 mmHg. B - données d'un test de perfusion lombaire avec un débit de perfusion constant de 1,5 ml / min. Le gris indique la période de perfusion sous-arachnoïdienne. La résistance à la résorption du liquide céphalorachidien (Rout) n'est pas augmentée et s'élève à 4,8 mm Hg / (ml / min). D - les résultats d'études invasives de la dynamique du liquide céphalorachidien. Ainsi, une atrophie post-traumatique du cerveau et un déséquilibre craniocérébral se produisent; il n'y a aucune indication pour un traitement chirurgical.

Le déséquilibre craniocérébral est un décalage entre la taille de la cavité crânienne et la taille du cerveau (excès de volume de la cavité crânienne). Le déséquilibre craniocérébral se produit en raison de l'atrophie du cerveau, de la macrocranie, ainsi qu'après l'ablation de grosses tumeurs cérébrales, en particulier bénignes. Le déséquilibre craniocérébral n'est également que rarement retrouvé sous sa forme pure, plus souvent il accompagne l'hydrocéphalie chronique et la macrocranie. Il ne nécessite pas de traitement par lui-même, mais sa présence doit être prise en compte lors du traitement des patients atteints d'hydrocéphalie chronique (Fig. 2-3).

Conclusion

Dans ce travail, sur la base de la littérature moderne et de la propre expérience clinique de l'auteur, les concepts physiologiques et physiopathologiques de base utilisés dans le diagnostic et le traitement de l'hydrocéphalie sont présentés de manière accessible et concise..